Keuhkoembolia (PE) - oireet ja hoito

Mikä on keuhkoembolia (PE)? Tapahtumien syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä analysoidaan kardiologin tohtori M.V.Grinbergin artikkelissa, jolla on 31 vuoden kokemus.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Keuhkoembolia (PE) on keuhkoverenkierron valtimoiden tukkeutuminen verihyytymillä, jotka muodostuvat systeemisen verenkierron laskimoihin ja veren oikeaan osaan. Tämän seurauksena keuhkokudoksen verenkierto loppuu, nekroosi (kudoskuolema) kehittyy, infarkti-keuhkokuume, hengitysvajaus tapahtuu. Oikean sydämen kuormitus kasvaa, oikean kammion verenkiertohäiriö kehittyy: syanoosi (sininen iho), turvotus alaraajoissa, askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon). Tauti voi kehittyä akuutisti tai vähitellen usean tunnin tai päivän aikana. Vaikeissa tapauksissa PE: n kehitys tapahtuu nopeasti ja voi johtaa potilaan tilan ja kuoleman jyrkkään heikkenemiseen..

Joka vuosi 0,1% maailman väestöstä kuolee liikuntaelimistöön. Kuolemien taajuuden suhteen tauti on toiseksi vain iskeemisen sydänsairauden (sepelvaltimotauti) ja aivohalvauksen jälkeen. Enemmän PE-potilaita kuolee kuin aidsia, rintasyöpää, eturauhassyöpää ja tieliikenneonnettomuuksia yhteensä. Suurin osa potilaista (90%), jotka kuolivat PE: hen, eivät saaneet oikeaa diagnoosia ajoissa eivätkä saaneet tarvittavaa hoitoa. PE esiintyy usein siellä, missä sitä ei odoteta - potilailla, joilla on ei-kardiologisia sairauksia (trauma, synnytys), mikä vaikeuttaa heidän kulkuaan. Kuolleisuus PE: ssä on 30%. Ajankohtaisella optimaalisella hoidolla kuolleisuus voidaan vähentää 2-8 prosenttiin. [2]

Taudin ilmentyminen riippuu verihyytymien koosta, oireiden äkillisyydestä tai asteittaisesta puhkeamisesta, taudin kestosta. Kurssi voi olla hyvin erilainen - oireettomasta nopeasti etenevään, äkilliseen kuolemaan asti.

TELA on aavisairaus, jolla on naamioita muista sydän- tai keuhkosairauksista. Klinikka voi olla infarktimainen, muistuttava keuhkoastmaa, akuuttia keuhkokuumetta. Joskus taudin ensimmäinen ilmenemismuoto on oikean kammion verenkierron vajaatoiminta. Suurin ero on äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä syitä hengenahdistuksen lisääntymiselle.

PE kehittyy yleensä syvä laskimotromboosin seurauksena, joka yleensä edeltää 3-5 päivää ennen taudin alkamista, etenkin antikoagulanttihoidon puuttuessa.

Keuhkoembolian riskitekijät

Diagnoosissa otetaan huomioon tromboembolian riskitekijät. Merkittävimmät niistä: lonkan tai raajan murtuma, lonkan tai polven korvaaminen, suuri leikkaus, trauma tai aivovaurio.

Vaarallisia (mutta ei niin vahvoja) tekijöitä ovat: polven artroskopia, keskuslaskimon katetri, kemoterapia, krooninen sydämen vajaatoiminta, hormonikorvaushoito, pahanlaatuiset kasvaimet, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, aivohalvaus, raskaus, synnytys, synnytyksen jälkeinen aika, trombofilia. Pahanlaatuisissa kasvaimissa laskimotromboembolian esiintyvyys on 15% ja se on toiseksi suurin kuolinsyy tässä potilasryhmässä. Kemoterapia lisää laskimotromboembolian riskiä 47%. Provokoimaton laskimotromboembolia voi olla pahanlaatuisen kasvaimen varhainen osoitus, joka diagnosoidaan vuoden kuluessa 10%: lla potilaista, joilla on PE-episodi. [2]

Turvallisimpia, mutta silti vaarassa olevia tekijöitä ovat kaikki pitkittyneeseen liikkumattomuuteen (liikkumattomuuteen) liittyvät olosuhteet - pitkittynyt (yli kolme päivää) sängyn lepo, lentomatkat, vanhuus, suonikohjut, laparoskooppiset toimenpiteet. [3]

Useat riskitekijät ovat yleisiä valtimotromboosin yhteydessä. Nämä ovat samat ateroskleroosin ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskitekijät: tupakointi, liikalihavuus, istumaton elämäntapa sekä diabetes mellitus, hyperkolesterolemia, psykologinen stressi, vihannesten, hedelmien, kalojen vähäinen kulutus, matala fyysinen aktiivisuus.

Mitä vanhempi potilas on, sitä todennäköisemmin tauti kehittyy..

Lopuksi, geneettisen taipumuksen olemassaolo PE: lle on todistettu tänään. Tekijän V polymorfismin heterotsygoottinen muoto lisää alkuosan laskimotromboembolian riskiä kolminkertaiseksi ja homotsygoottinen muoto - 15-20 kertaa.

Merkittävimpiä aggressiivisen trombofilian kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä ovat antifosfolipidioireyhtymä, johon liittyy antikardiolipiinivasta-aineiden lisääntyminen ja luonnollisten antikoagulanttien puute: proteiini C, proteiini S ja antitrombiini III..

Keuhkojen tromboembolian oireet

Taudin oireet vaihtelevat. Ei ole olemassa yhtä oireita, joiden läsnä ollessa voitiin varmasti sanoa, että potilaalla oli PE.

Keuhkoembolian yhteydessä voi esiintyä sisäpuolisen infarktin kaltaista kipua, hengenahdistusta, yskää, hemoptyysiä, valtimon hypotensiota, syanoosia, pyörtymistä (pyörtymistä), jota voi esiintyä myös muissa sairauksissa.

Diagnoosi tehdään usein sen jälkeen, kun akuutti sydäninfarkti on suljettu pois. Keuhkoembolian hengenahdistukselle on ominaista sen esiintyminen ilman yhteyttä ulkoisiin syihin. Esimerkiksi potilas toteaa, että hän ei voi kiivetä toiseen kerrokseen, vaikka teki sen edellisenä päivänä vaivattomasti. Kun keuhkovaltimon pienet oksat häviävät, oireet voidaan alussa poistaa, epäspesifiset. Vain 3-5 päivänä on merkkejä keuhkoinfarktista: rintakipu; yskä; hemoptysis; pleuraefuusion esiintyminen (nesteen kertyminen kehon sisäonteloon). Kuumeista oireyhtymää esiintyy 2-12 päivää.

Täydellinen oireiden kompleksi esiintyy vain jokaisella seitsemännellä potilaalla, mutta 1-2 merkkiä löytyy kaikista potilaista. Kun keuhkovaltimon pienet oksat häviävät, diagnoosi tehdään pääsääntöisesti vasta keuhkoinfarktin muodostumisvaiheessa, ts. 3-5 päivän kuluttua. Joskus keuhkolääkäri havaitsee kroonista keuhkoemboliaa sairastavia potilaita pitkään, kun taas oikea-aikainen diagnoosi ja hoito voivat vähentää hengenahdistusta, parantaa elämänlaatua ja ennusteita.

Siksi diagnostiikkakustannusten minimoimiseksi on kehitetty asteikot taudin todennäköisyyden määrittämiseksi. Näitä asteikkoja pidetään melkein yhtä suurina, mutta Geneven malli osoittautui hyväksyttävämmäksi avohoidossa oleville potilaille ja P.S. Wellsin asteikko sairaalahoidoille. Niitä on erittäin helppo käyttää, ja ne sisältävät sekä perimmäiset syyt (syvä laskimotromboosi, aikaisemmat kasvaimet) että kliiniset oireet.

PE-diagnoosin rinnalla lääkärin on määritettävä tromboosin lähde, ja tämä on melko vaikea tehtävä, koska verihyytymien muodostuminen alaraajojen laskimoissa on usein oireetonta.

Keuhkoembolian patogeneesi

Patogeneesi perustuu laskimotromboosimekanismiin. Verisuonitukokset laskimoissa muodostuvat laskimoveren virtauksen nopeuden vähenemisen seurauksena laskimoseinän passiivisen supistumisen pysäyttämisen vuoksi ilman lihasten supistuksia, suonikohjuja, niiden tilavuusmuodostusten puristumista. Tähän mennessä lääkärit eivät voi diagnosoida lantion suonikohjuja (40%: lla potilaista). Laskimotromboosi voi kehittyä, kun:

  • veren hyytymisjärjestelmän rikkominen - patologinen tai iatrogeeninen (saatu hoidon tuloksena, nimittäin ottaen HPTH);
  • verisuoniseinän vauriot traumojen, kirurgisten toimenpiteiden, tromboflebiitin, virusten hävittämisen, vapaiden radikaalien aiheuttaman hypoksian, myrkkyjen vuoksi.

Verihyytymät voidaan havaita ultraäänellä. Vaarallisia ovat ne, jotka on kiinnitetty verisuonen seinämään ja liikkuvat ontelossa. Ne voivat tulla irti ja liikkua verenkierron kanssa keuhkovaltimoon. [1]

Tromboosin hemodynaamiset seuraukset ilmenevät, kun yli 30-50% keuhkosängyn tilavuudesta vaikuttaa. Keuhkojen verisuonten emboloituminen johtaa vastuksen lisääntymiseen keuhkoverenkierron astioissa, oikean kammion kuormituksen lisääntymiseen ja akuutin oikean kammion vajaatoiminnan muodostumiseen. Verisuonivaurioiden vakavuus määräytyy paitsi valtimotromboosin määrästä myös neurohumoraalisten järjestelmien hyperaktivaatiosta, serotoniinin, tromboksaanin, histamiinin lisääntyneestä vapautumisesta, mikä johtaa verisuonten supistumiseen (verisuonten kaventuminen) ja voimakkaaseen paineen nousuun keuhkovaltimossa. Hapensiirto kärsii, hyperkapnia näkyy (veren hiilidioksiditaso nousee). Oikea kammio on laajentunut (laajentunut), esiintyy trikuspidaalista vajaatoimintaa, sepelvaltimon verenkierron rikkomista. Vähentynyt sydämen tuotos, mikä johtaa vasemman kammion täyttymisen vähenemiseen sen diastolisen toimintahäiriön kehittymisen myötä. Kehittyvään systeemiseen hypotensioon (verenpaineen aleneminen) voi liittyä pyörtyminen, romahdus, kardiogeeninen sokki kliiniseen kuolemaan asti..

Verenpaineen mahdollinen tilapäinen vakauttaminen luo potilaan hemodynaamisen vakauden illuusion. 24-48 tunnin kuluttua kuitenkin kehittyy toinen verenpaineen pudotusaalto, jonka syy on toistuva tromboembolia, jatkuva tromboosi riittämättömän antikoagulanttihoidon vuoksi. Systeeminen hypoksia ja sepelvaltimoiden perfuusion (verenkierto) riittämättömyys aiheuttavat noidankehän, joka johtaa oikean kammion verenkierron vajaatoiminnan etenemiseen.

Pienet embolit eivät heikennä yleistä tilaa; ne voivat ilmetä hemoptysis, rajoitettu infarkti keuhkokuume. [viisi]

Keuhkojen tromboembolian luokitus ja kehitysvaiheet

PE: tä on useita luokituksia: prosessin vakavuuden, sairastuneen sängyn tilavuuden ja kehitysnopeuden mukaan, mutta kaikki ne ovat vaikeita kliinisessä käytössä..

Seuraavat PE-tyypit erotetaan sairastuneen verisuonipohjan tilavuudesta:

  1. Massiivinen - embolia on lokalisoitu keuhkovaltimon pääkonttiin tai päähaaroihin; 50-75% kanavasta vaikuttaa. Potilaan tila on erittäin vaikea, takykardia ja verenpaineen lasku. Kardiogeeninen sokki on kehittynyt, akuutti oikean kammion vajaatoiminta, jolle on tunnusomaista korkea kuolleisuus.
  2. Keuhkovaltimon lobarin tai segmenttihaarojen embolia - 25-50% sairastuneesta sängystä. Kaikki oireet ovat läsnä, mutta verenpaine ei ole alhainen.
  3. Keuhkovaltimon pienten haarojen embolia - jopa 25% sairastuneesta sängystä. Useimmissa tapauksissa se on kahdenvälinen ja useimmiten oireeton sekä toistuva tai toistuva.

Keuhkoembolian kliininen kulku on akuutti ("fulminantti"), akuutti, subakuutti (pitkittynyt) ja krooninen toistuva. Yleensä taudin nopeus liittyy keuhkovaltimoiden haarojen tromboosimäärään..

Vakavuuden mukaan erotetaan vaikea (kirjattu 16-35%), kohtalainen (45-57%) ja lievä (15-27%) taudin kehitys.

Nykyaikaisen asteikon (PESI, sPESI) mukainen riskin kerrostuminen, joka sisältää 11 kliinistä indikaattoria, on erittäin tärkeää määritettäessä PE-potilaiden ennusteita. Tämän indeksin perusteella potilas kuuluu yhteen viidestä luokasta (I-V), joissa 30 päivän kuolleisuus vaihtelee 1-25%.

Keuhkoembolian komplikaatiot

Akuutti PE voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen ja äkillisen kuoleman. Asteittain kehittyy krooninen tromboembolinen pulmonaalihypertensio, etenevä oikean kammion verenkiertohäiriö.

Krooninen tromboembolinen pulmonaalihypertensio (CTEPH) on taudin muoto, jossa esiintyy keuhkovaltimon pienten ja keskisuurten haarojen tromboottista tukkeutumista, minkä seurauksena paine keuhkovaltimossa kasvaa ja oikean sydämen (eteisen ja kammion) kuormitus kasvaa..

CTEPH on ainutlaatuinen taudin muoto, koska se voi olla potentiaalisesti parannettavissa kirurgisilla ja terapeuttisilla menetelmillä. Diagnoosi määritetään keuhkovaltimon katetrointitietojen perusteella: paineen nousu keuhkovaltimossa yli 25 mm Hg. Art., Keuhkojen verisuoniresistenssin kasvu yli 2 Wood-yksikön, embolien havaitseminen keuhkovaltimoissa pitkittyneen antikoagulanttihoidon taustalla yli 3-5 kuukautta.

CTEPH: n vakava komplikaatio on verenkierron etenevä oikean kammion vajaatoiminta. Jolle on ominaista heikkous, sydämentykytys, alentunut liikuntatoleranssi, turvotuksen esiintyminen alaraajoissa, nesteen kertyminen vatsaonteloon (vesitulehdus), rintakehä (hydrotorax), sydämen pussi (hydropericardium). Samaan aikaan vaakasuorassa asennossa ei ole hengenahdistusta, keuhkoissa ei ole veren pysähtymistä. Usein juuri näiden oireiden kanssa potilas tulee ensin kardiologin luokse. Muista taudin syistä ei ole tietoa. Verenkierron pitkäaikainen dekompensaatio aiheuttaa sisäelinten rappeutumista, proteiinin nälkää ja laihtumista. Ennuste on useimmiten epäsuotuisa, tilapäinen valtion vakauttaminen on mahdollista lääkehoidon taustalla, mutta sydämen varannot tyhjentyvät nopeasti, turvotus etenee, elinajanodote on harvoin yli 2 vuotta.

Keuhkoembolian diagnoosi

Tiettyihin potilaisiin sovellettavat diagnostiikkamenetelmät riippuvat ensisijaisesti PE: n todennäköisyyden, potilaan tilan vakavuuden ja hoitolaitosten ominaisuuksien määrittämisestä..

Diagnostinen algoritmi on esitetty vuoden 2014 PIOPED II -tutkimuksessa (keuhkoembolian diagnoosin tulevaisuuden tutkimus). [1]

Ensinnäkin sen diagnostisen arvon kannalta on elektrokardiografia, joka tulisi suorittaa kaikille potilaille. EKG: n patologiset muutokset - oikean eteisen ja kammion akuutti ylikuormitus, monimutkaiset rytmihäiriöt, sepelvaltimon verenkierron vajaatoiminnan merkit - antavat mahdollisuuden epäillä tautia ja valita oikea taktiikka, joka määrittää ennusteen vakavuuden.

Oikean kammion koon ja toiminnan, trikuspidaalisen vajaatoiminnan asteen arviointi kaikukardiografialla mahdollistaa tärkeiden tietojen saamisen verenkierron tilasta, paineesta keuhkovaltimossa, sulkee pois potilaan vakavan tilan muut syyt, kuten perikardiaalisen tamponaatin, aortan leikkauksen (dissektio) ja muut. Tämä ei kuitenkaan ole aina mahdollista kapean ultraääniikkunan, potilaan liikalihavuuden, kyvyttömyyden järjestää ympärivuorokautisen ultraäänipalvelun vuoksi usein ilman ruokatorven anturia..

D-dimeerimääritys on osoittautunut erittäin merkitykselliseksi epäiltyyn PE: hen. Testi ei kuitenkaan ole ehdottoman spesifinen, koska lisääntyneitä tuloksia havaitaan myös ilman tromboosia, esimerkiksi raskaana olevilla naisilla, vanhuksilla, joilla on eteisvärinä, ja pahanlaatuisilla kasvaimilla. Siksi tätä tutkimusta ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on suuri taudin todennäköisyys. Pienellä todennäköisyydellä testi on kuitenkin riittävän informatiivinen sulkemaan pois trombin muodostumisen verisuonikerroksessa..

Syvä laskimotromboosin määrittämiseksi alaraajojen laskimoiden ultraäänellä on suuri herkkyys ja spesifisyys, mikä seulontaa varten voidaan suorittaa neljässä kohdassa: nivusien ja popliteaalialueilla molemmin puolin. Tutkimusalueen lisääminen kasvattaa menetelmän diagnostista arvoa.

Rintakehän tietokonetomografia verisuonten kontrastilla on erittäin tehokas menetelmä keuhkoembolian diagnosointiin. Mahdollistaa sekä suuren että pienen keuhkovaltimon haaran visualisoinnin.

Jos rintakehän CT: tä ei voida suorittaa (raskaus, jodia sisältävien varjoaineiden intoleranssi jne.), On mahdollista suorittaa tasomainen ilmanvaihto-perfuusio (V / Q) keuhkojen scintigrafia. Tätä menetelmää voidaan suositella monille potilasryhmille, mutta nykyään sitä ei voida käyttää..

Oikean sydämen koetus ja angiopulmonografia ovat tällä hetkellä informatiivisin menetelmä. Sen avulla voit määrittää tarkasti sekä embolian tosiasian että vaurion tilavuuden. [6]

Valitettavasti kaikissa klinikoissa ei ole isotooppi- ja angiografialaboratorioita. Mutta seulontatekniikoiden toteutus potilaan alkuhoidossa - EKG, tavallinen rintakehän röntgenkuva, sydämen ultraääni, alaraajojen laskimoiden ultraääni - antaa potilaan mahdollisuuden ohjata MSCT: hen (moniportainen kierre tietokonetomografia) ja lisätutkimuksiin.

Keuhkoembolian hoito

Keuhkoembolian hoidon päätavoitteena on pelastaa potilaan henki ja estää kroonisen keuhkoverenpainetaudin muodostuminen. Ensinnäkin tätä varten on tarpeen lopettaa keuhkovaltimon tromboosiprosessi, joka, kuten edellä mainittiin, ei tapahdu samanaikaisesti, mutta useiden tuntien tai päivien kuluessa.

Massiivisen tromboosin yhteydessä näytetään tukkeutuneiden valtimoiden läpäisevyys - trombektomia, koska se johtaa hemodynamiikan normalisoitumiseen.

Hoitostrategian määrittämiseksi käytetään asteikoita kuoleman riskin määrittämiseksi alkuvaiheessa PESI, sPESI. Niiden avulla voidaan tunnistaa potilasryhmät, joille on osoitettu avohoito tai joille tarvitaan sairaalahoitoa MSCT: llä, hätä tromboottisella terapialla, kirurgisella tromboektomialla tai perkutaanisella suonensisäisellä interventiolla..

Keuhkoembolia (PE)

Yleistä tietoa

Tromboosi on verihyytymän muodostuminen verisuonessa, joka häiritsee verenkiertoa. Sen vaara on siinä, että on olemassa vaara, että veritulppa tai sen fragmentti liikkuu verenkierron läpi - embolia ja toisen astian tukos. Esimerkiksi aivojen tai sydämen toimittaminen. Keuhkoembolia on yleinen, mikä johtaa vakavaan elinten vajaatoimintaan tai kuolemaan.

Mikä on PE lääketieteessä? Keuhkoembolia on keuhkovaltimon rungon tai sen oksien (pää-, lohko- tai segmentti) akuutti tukos (tukos). Tukos tapahtuu useammin johtuen trombin emboloitumisesta sydämen oikealta puolelta tai alaraajojen laskimoista. Tämän taudin ilmaantuvuus kasvaa iän myötä, ja tällaisten potilaiden ikä on 62 vuotta..

Keuhkovaltimon tromboosi on sydämen hätätilanne ja on usein potilaan kuoleman syy. Vakavia potilaita, joilla on suuri PE: n ja kuoleman riski, ovat potilaat, joilla on sydämen rytmihäiriöt, onkopatologia ja alaraajojen laskimotromboosi. Diagnoosi on usein vaikeaa, joten tautia ei usein tunnisteta. Varhainen diagnoosi ja tehohoidon aloittaminen ovat tärkeitä tämän taudin ennustamisessa. IEL-10 - I 26 mukainen TELA-koodi.

Patogeneesi

Tärkein asia PE: n patogeneesissä on keuhkovaltimon ja sen haarojen tukkeutuminen embolin kautta, mikä johtaa hemodynamiikan ja kaasunvaihdon rikkomiseen. Tukkeutumisen myötä paine keuhkovaltimossa kasvaa melkein 50% johtuen serotoniinin ja tromboksaani A2: n vapautumiseen liittyvästä verisuonten supistumisesta. Keuhkovastuksen jyrkkä kasvu aiheuttaa oikean kammion laajenemisen, myosyyttien venytyksen ja kammioseinien jännityksen. Diastoliin supistumisen ajan pidentyminen aiheuttaa väliseinän ulkoneman vasemmassa kammiossa. Siksi vasemman kammion täyttyminen vaikeutuu, sydämen teho vähenee ja systeeminen hypotensio kehittyy..

Membraanista sydänlihaksesta löytyy massiivisia tunkeutumisia, mikä edelleen epävakaa hemodynamiikkaa. Oikean kammion vajaatoiminta paineen ylikuormituksen vuoksi on johtava kuolinsyy.
Hengitysvajauksiin liittyy myös hemodynaamisia häiriöitä. Vähentynyt sydämen tuotos aiheuttaa laskimoveren tyydyttymättömyyden. Vähentyneen verenkierron alueiden esiintyminen aiheuttaa perfuusion ja ilmanvaihdon välisen ristiriidan. Perifeerisen alueen pienet embolit eivät vaikuta hemodynamiikkaan, mutta aiheuttavat keuhkoverenvuodon, johon liittyy hemoptysis, pleuriitti ja pleuraeffuusio ("keuhkoinfarkti").

PE-luokitus

Euroopan kardiologisen yhdistyksen luokitus 2008 korostaa:

  • PE, jolla on pieni riski.
  • Välituote.
  • Korkea.

Kliinisessä luokituksessa otetaan huomioon keuhkovaltimoiden kaliiperi ja keuhkojen osallistumisprosentti:

  • Massiivinen (verenkierron lopettaminen alle 50 prosentissa keuhkopedistä). Sillä on suuri kliininen merkitys, koska siihen liittyy sokki tai paineen lasku, pulmonaalihypertensio. Kun runko on suljettu, kehittyy voimakkaita sydän- ja hengityshäiriöitä. Tällaisissa olosuhteissa oikea kammio ei pysty suorittamaan pumpun toimintoa ja sen ontelot laajenevat nopeasti, ja trisuspidiventtiilin vajaatoiminta kehittyy. Kammioiden välinen väliseinä siirtyy vasemmalle (kohti vasenta kammiota), johon liittyy huono diastolin täyttyminen. Verenkierron lopettamisen vuoksi keuhkojen parenkyymiin ei tule verta, vaan se tuuletetaan. Vahingoittuneella alueella esiintyy keuhkoputkien tukkeutumista, alveolit ​​romahtavat eikä niihin muodostu pinta-aktiivista ainetta, sata vaikuttaa keuhkojen atelektaasin (romahtamisen) kehittymiseen 1-2 päivän emboliaan. Tällaiset hemodynaamiset häiriöt ja heikentynyt keuhkojen toiminta johtavat usein potilaan kuolemaan..
  • Keuhkovaltimon pienten haarojen PE (verenkierron lopettaminen havaitaan alle 30%: ssa keuhkovuodesta). Tällöin tapahtuu lobarin ja segmenttisten pienten oksien tukkeutuminen. Tauti etenee lievästi ilman hemodynaamisia häiriöitä, ja potilaat tarvitsevat vain antikoagulanttihoitoa. Pienellä verenkierron ympyrällä on kompensointikyky ja veritulppien itsenäinen liukeneminen on mahdollista, kun fibrinolyysi aktivoituu kehossa.
  • Submassive - keuhkovaltimon haarojen tromboembolia (verenkierron lopettaminen alle 30-50% sängystä). Ilmentyy oikean kammion vajaatoiminnasta, ja verenvuotoiset sydänkohtaukset muodostuvat keuhkoihin.

PE-syyt

Kun otetaan huomioon keuhkoembolian syyt, on tarpeen korostaa useita sairauksia ja tiloja, joihin liittyy veritulppien muodostuminen, jotka ovat embolian perusta:

  • Suonikohjut ja alaraajojen syvä laskimotromboosi. Tämä patologia aiheuttaa tromboemboliaa 90%: lla. Uhan muodostavat kelluvat verihyytymät, jotka sijaitsevat vapaasti aluksen ontelossa ja jotka on liitetty laskimon seinämään vain yhdellä osalla.
  • Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, oikean kammion hyperextension, joka luo olosuhteet verihyytymien muodostumiselle oikean kammion ontelossa.
  • Suun kautta otettavan ehkäisyn käyttö ja raskaus, joihin liittyy lisääntynyt veritulppariski.
  • Antifosfolipidioireyhtymä (autoimmuunitromboottinen vaskulopatia), joka ilmenee laskimo- ja valtimotromboosina. Eri kaliipereilla varustetut alukset voivat vaikuttaa - kapillaarit ja suuret valtimonrungot. Alaraajojen syvä laskimotromboosi on tyypillinen antifosfolipidioireyhtymän ilmentymä. Toistuva keuhkoembolia on yleinen..
  • Keskuslaskimon katetrointi.
  • Pahanlaatuisten sairauksien esiintyminen.
  • Kemoterapia.
  • Selkäydinvamma.
  • Pakotettu immobilisointi leikkauksen jälkeen, aivohalvauksen aikana, lantion luiden ja raajojen murtumat.
  • Lonkkanivelen vaihto.
  • Eteisvärinä.
  • Polytrauma ja suuri leikkaus.
  • Perinnöllinen alttius tromboosille (trombofilia), jonka aiheuttavat tiettyjen geenien mutaatiot, antitrombiini III: n puutos, proteiini C: n ja S: n puutos.

Kun otetaan huomioon keuhkojen tromboosi, on otettava huomioon tämän sairauden riskitekijät:

  • Laskimon endoteelin vaurioituminen.
  • Liikalihavuus.
  • Ikä.
  • Hyperkoagulaatio.
  • Laskimoveren virtauksen hidastuminen.
  • Infektio.
  • Verensiirto.
  • Migreeni.
  • Useiden tekijöiden yhdistelmään liittyy suuri tromboembolian riski.

Keuhkoembolian (PE) oireet

Varhaisvaiheen diagnoosi on vaikeaa, vain akuutin kulun aikana keuhkovaltimon tromboosin oireet ilmaantuvat ilmeisesti ja yhtäkkiä: hengenahdistus, rintakipu, takykardia, verenpaineen alentaminen. Tässä tapauksessa potilaalla on tromboembolian riskitekijöitä - suonikohjut ja flebotromboosi.

Valtimoverenpainetauti ja sokki viittaavat keskushermostoon. Vaikea akuutti hengenahdistus kehittyy myös keskitetyn PE: n kanssa. Samalla paikalla rintakipu on angina pectoris. Massiiviseen tromboemboliaan liittyy merkkejä oikean kammion ylikuormituksesta - kaulan ja oikean kammion laukan rytmin pullistumat.

Keuhkoembolian merkit subakuutissa kurssissa eivät ole kovin spesifisiä. Hengityselinten ja oikean kammion vajaatoiminta etenee, infarktikeuhkokuume kehittyy ja hemoptysis ilmestyy. Toistuvan kurssin aikana esiintyy toistuvia hengenahdistuskohtauksia, on merkkejä keuhkokuumeesta ja esiintyy ajoittain pyörtymistä. Jos trombi tukkii perifeerian pienet valtimot, hengenahdistus on merkityksetöntä ja ohimenevää. Hengenahdistus pahenee vain kroonisessa keuhkopatologiassa tai sydämen vajaatoiminnassa. Joskus PE on oireeton.

Klinikka riippuu tukkeutuneen aluksen kaliipereista ja vastaavasti keuhkojen verisuonikerroksen osallistumisasteesta. Massiivista PE: tä (useimmiten päähaaran tromboosi) esiintyy shokin oireilla tai painehäviöllä 40 mm Hg. Taide. lyhyeksi ajaksi, johon ei liity rytmihäiriöitä, sepsistä tai pienentynyttä veren määrää. Hengenahdistus, syanoosi, joskus pyörtyminen.

Subassiivinen keuhkoembolia (lobarin tai segmenttihaarojen tukkeutuminen) ilmenee oikean kammion vajaatoiminnalla (kaulan laskimoiden turvotus, kalpeus, syanoosi), mutta ilman valtimoiden hypotensiota. Potilaalle kehittyy hengenahdistus, takykardia, keuhkoinfarkti (kuume, yskä, keuhkojen ja keuhkopussin kipu, yskö verestä). Oikean kammion vajaatoiminnan merkkejä ei ole, eikä paine ole normaali.

Keuhkoemboliaanalyysit ja diagnostiikka

Tämän tilan instrumentaalinen diagnoosi sisältää:

  • Rintakehän röntgenkuva. Diskoidinen atelektaasi, kohonnut kalvokupoli tai pleuraefuusio nähdään keuhkoissa. Kaikki nämä merkit ovat epäspesifisiä, mutta sulkevat pois erilaiset kivun ja hengenahdistuksen syyt..
  • EKG.
  • Echokardiografia. Sillä on keskeinen merkitys diagnoosissa, erityisesti potilailla, joilla on epävakaa hemodynamiikka. Tämä testi havaitsee veritulpat suoraan oikeassa sydämessä ja veritulpat keuhkojen suurissa valtimoissa (runko ja päähaarat). Ekokardiografialla havaittu epäsuora PE-merkki on oikean kammion ylikuormitus. Epäsuora merkki keuhkovaltimon tromboosista paljastuu - oikean kammion ylikuormitus: kammiontelon laajeneminen, väliseinän epätavallinen liike kammioiden ja vasemman kammion D-muodon välillä.
  • Raajojen syvä laskimoiden ultraääni.
  • Erityinen tutkimusmenetelmä on ilmanvaihto-perfuusio-skintigrafia. Se on turvallinen tutkimus, johon liittyy laskimonsisäisesti teknetiumilla merkittyjen albumiinimikropallojen antaminen. Albumiinimikropallot estävät keuhkojen kapillaareja, ja tämä on perusta keuhkojen perfuusion arvioinnille. Tätä tutkimusta täydentää ventilaatiotutkimus, joka lisää tutkimuksen spesifisyyttä (tromboosin kanssa ilmanvaihto keuhkojen segmenteissä, joissa verenkierto on heikkoa, pysyy normaalina). Toisin sanoen ilmanvaihdon ja perfuusion välillä on ristiriita. Scintigrafian säteily on vähäisempää kuin CT-angiografiassa. Vain perfuusioskintigrafia voidaan suorittaa potilaille, joilla on normaali röntgenkuva.
  • CT-angiografia. Tästä tutkimuksesta tuli valittu menetelmä keuhkojen verisuonipatologian diagnosoimiseksi. Keuhkovaltimoita voidaan tarkastella segmenttihaaroihin asti. Menetelmän spesifisyys on 96%. Tekniikka on optimaalinen diagnoosille potilaalla, jonka tila on vakaa. Toisessa tapauksessa potilasta ei voida kuljettaa tehohoidosta.
  • Keuhkojen angiografiaa pidetään kultaisena standardina PE-diagnoosissa. Sitä suoritetaan kuitenkin harvoin, koska vähemmän invasiivista CT-angiografiaa on tullut saataville. Diagnoosi perustuu trombin havaitsemiseen, mikä antaa puutteen keuhkovaltimon haaran täyttämisessä tai se puuttuu kokonaan. Menetelmän avulla voit ottaa kuvia perifeerisistä keuhkovaltimoista ja havaita verihyytymät 1-2 mm pienimmissä valtimoissa. Varjoainetta injektoidaan tutkimusta varten.

EKG: n PE-merkit ja röntgenkuvat

  • D-dimeeri on fibriinin hajoamistuote. Sen kasvu plasmassa havaitaan akuutissa tromboosissa - tämä selittyy fibrinolyysin ja hyytymisen aktivoitumisella. Normaali D-dimeeritaso tarkoittaa, että PE: n diagnoosi on epätodennäköistä. Tämä indikaattori on myös epäspesifinen, koska fibriinin hyperproduktiota havaitaan tulehduksessa, verenvuodossa, sydäninfarktissa, aortan aneurysmassa, onkologisissa prosesseissa, traumassa ja kirurgisissa toimenpiteissä. D-dimeerin spesifisyys tromboosille vähenee iän myötä. Tähän indikaattoriin kiinnitetään huomiota hoidon aikana, koska sen tason nousu antikoagulanttihoidon päättymisen jälkeen viittaa uusiutumisen riskiin.
  • Tromboembolian myötä aivojen natriureettisen peptidin määrä nousee, mikä liittyy oikean kammion venytykseen. Kasvun aste on verrannollinen potilaan vakavuuteen. Tämän markkerin kasvu ei kuitenkaan ole spesifistä, koska se voidaan havaita sydänlihasiskemian, vasemman kammion hypertrofian, sepsiksen ja takykardian yhteydessä. Merkittävän nousun puuttuminen osoittaa kuitenkin suotuisan ennusteen PE: lle.

Keuhkoembolian hoito

Potilaiden sairaalahoito on pakollista vakavan ja keskisuuren riskin varalta. Akuutissa muodossa ja potilaiden vakavassa tilassa PE: lle tarjotaan ensiapua, johon kuuluu:

  • Huumeiden kipulääkkeiden käyttöönotto voimakasta kipuoireyhtymää varten ja hengenahdistuksen vähentämiseksi. Lisää laskimonsisäinen morfiini 1 ml / 20 ml isotonista liuosta, sitä annetaan osittain - 4 ml liuosta 5-10 minuutin välein, kunnes kipu ja hengenahdistus häviävät. Infarktikeuhkokuumeen (hengitykseen ja yskään liittyvä kipu) kehittyessä käytetään laskimoon Analginia.
  • Ensihoito sisältää myös hypotension ja sokin torjunnan. Laskimonsisäinen suolaliuos, dobutamiini (kohtalainen verenpaineen lasku), adrenaliini tai noradrenaliini (vaikea hypotensio ja sokki).
  • Mikroverenkierron parantamiseksi käytetään 400 ml reopolyglusiinia. Lääke lisää veren määrää, lisää verenpainetta ja sillä on verihiutaleita estävä vaikutus. Aggressiivista nestehoitoa ei kuitenkaan suositella..
  • Keuhkoputkien kouristusten kehittyminen vähintään 100 mm Hg: n paineessa. Taide. nimittää 2,4-prosenttisen Euphyllin slow -liuoksen (suihkutus tai tippuminen) käyttöönotto. Lääke vähentää keuhkovaltimon painetta, laajentaa keuhkoputkia ja parantaa hengitystä, ja sillä on myös verihiutaleita estävä vaikutus. Haittavaikutuksia esiintyy useammin, kun Euphyllin annetaan nopeasti.
  • Hengitystuki tarjotaan - hapen hengittäminen tai mekaaninen tuuletus suoritetaan. Pitkäaikainen happihoito on tarkoitettu keuhkoemboliaan.

Patogeneesin vuoksi keuhkojen tromboembolia vaatii antitromboottista (antikoagulantti) hoitoa. Tätä tarkoitusta varten käytetään hepariinia, Arixtraa, K-vitamiinin antagonisteja (varfariini), rivaroksabaania, apiksabaania, dabigatraanieteksilaattia. Antikoagulantit ovat perushoito, ja ne on tarkoitettu kaikille, joilla on minkä tahansa tyyppinen PE, ja ne on aloitettava välittömästi, jos tätä sairautta epäillään. Tämä on tärkeää, koska keuhkovaltimon haarojen tromboembolia aiheuttaa keuhkoinfarktin, ja sitä sairastavien potilaiden eloonjääminen riippuu antikoagulanttien varhaisesta käytöstä. Ensinnäkin käytetään suoria antikoagulantteja (hepariini) tai pienimolekyylipainoisia hepariineja (nadropariini, enoksapariini, daltepariini ja tintsapariini). Samanaikaisesti määrätään varfariinia, jolla on optimaalinen vaikutusaika ja joka on hyvin siedetty.

Hepariini ei liueta trombia, mutta se pysäyttää trombin muodostumisprosessin, estää trombin kasvun. Hepariinia määrättäessä terapeuttisiin tarkoituksiin suonensisäinen ja jatkuva anto on edullista ja hoito kestää enintään 5 päivää. Kun hepariineja käytetään yli 5-7 päivän ajan, trombosytopenia voi kehittyä. Pienimolekyylipainoiset hepariinit aiheuttavat verenvuotokomplikaatioita, joten niitä voidaan käyttää subassiiviseen PE: hen avohoidossa.

Suosituksissa (ulkomaisten ja venäläisten) PE: n hoidossa otetaan huomioon potilaan kuolemanriski ja eriytetty lähestymistapa hoitoon. Suuri kuolemanvaara on shokki tai pitkittynyt hypotensio sekä veritulppien tunnistaminen oikeassa sydämessä. Suuri kuoleman riski havaitaan massiivisella tromboembolialla. Pienellä kuolemanriskillä potilaalla on vakaa hemodynamiikka eikä oikean kammion toiminta ole heikentynyt. Kohtuullisella riskillä todetaan oikean kammion toiminta tai sydänlihaksen nekroosi.

Korkean riskin PE-hoito

Tässä tapauksessa keuhkokerroksen nopealla palautumisella on tärkeä rooli, tälle trombolysille (trombin liukeneminen) tai embolektomialle tehdään ja sitten määrätään antikoagulantteja. Trombolysin absoluuttinen indikaatio on massiivinen PE, sokki ja jatkuva hypotensio. Trombolyyttistä hoitoa voidaan suorittaa myös potilaille, joilla on normaali verenpaine, mutta joilla on vakavia hengitysvaikeuksia ja korkea pulmonaalihypertensio, kun oikean kammion systolinen paine on yli 40 mm Hg. Taide.).

Heti antamisen jälkeen määrätään antikoagulanttihoito. Fraktioimattoman hepariinihoidon kesto on vähintään 5 päivää. Trombolyysi aloitetaan samanaikaisesti. Trombolyysi PE: ssä suoritetaan käyttämällä fibrinolyyttisiä streptokinaasia (Thromboflux, Streptase), urokinaasia (Ukidan, Urokinase Medak) tai alteplaasia (Aktelize, Reveliz). Mitä aikaisemmin tämä hoito aloitetaan, sitä paremmat tulokset ovat. Paras vaikutus saavutetaan, jos embolisaatiohetkestä on kulunut enintään 48 tuntia, vaikka tämän toimenpiteen tarkoituksenmukaisuus kestää jopa viisi päivää. Trombolyyttinen aine annetaan laskimoon. Suurten keuhkovaltimoiden täydellä tukkeutumisella on mahdollista pistää trombolyytti suoraan tromboottisiin massaihin. Näiden lääkkeiden antotapoja on erilaisia: nopeampi on tehokkaampaa, mutta on verenvuotoriski. Vasta-aiheet trombolyysille ovat:

  • Aivoverenvuodon historia.
  • Pahanlaatuinen aivokasvain.
  • Iskeeminen aivohalvaus 3 kuukautta ennen PE: tä.
  • Verenvuoto.
  • Aortan leikkaava aneurysma.
  • TBI viimeisten 3 kuukauden aikana.

Vähäriskinen keuhkoembolia

Antikoagulanttihoito on perusta ei-massiivisen tromboembolian hoidolle. Valittuja lääkkeitä ovat pienimolekyylipainoiset hepariinit, jotka annetaan laskimoon tai ihon alle: nadropariini (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksapariini (Clexane, Enixum), daltepariini (Fragmin, Daltep) ja tintsapariini tai tekijä Xa: n estäjä fondaparinuuksi (Aridaparinuuksi). Enoksapariinia annetaan kahdesti päivässä ja fondaparinuuksia kerran. Fraktioimaton hepariini on tarkoitettu vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan tai kun verenvuotoriski on suuri. Hepariinin käyttö kestää vähintään viisi päivää. Varfariinia (K-vitamiinin antagonisti) määrätään samanaikaisesti laskimonsisäisen antikoagulantin kanssa ensimmäisestä päivästä lähtien, ja sitten sitä jatketaan pitkään (3, 6 tai 12 kuukautta, jos aiheellista).

Uudemmat oraaliset antikoagulantit, rivaroksabaani (Xarelto), apiksabaani (Eliquis), dabigatraani (Pradaxa), edoksabaani (Lixiana), ovat lupaavia potilailla, joilla on matala tai kohtalainen riski. Venäjällä Xarelto on hyväksytty keuhkoembolian hoitoon. Se toimii nopeasti antikoagulanttina injektioissa, mutta tarjoaa pitkäaikaisen tehokkuuden. Tapaamisen yksinkertaisuuden ansiosta sitä voidaan käyttää sairaalassa ja kotona. Jos potilas kuuluu matalan riskin ryhmään, avohoito on mahdollista:

  • pienimolekyylipainoinen hepariini + Pradaxa;
  • pienimolekyylipainoinen hepariini + Lixiana;
  • monoterapia - Eliquis tai Xarelto.

Antikoagulanttihoidon kesto riippuu tromboembolian syystä, mutta se ei voi olla alle kolme kuukautta. Määräämättömän ajan hoito tarkoittaa tämän lääkeryhmän ottamista 6-12 kuukauden ajan, mikä vähentää uusiutumisriskiä 90%. Elinikäistä hoitoa suositellaan potilaille, joilla on toinen tromboembolia. Jos oraalista antikoagulanttia on mahdotonta ottaa pitkäaikaiseen ennaltaehkäisyyn, implantoidaan cava-suodatin. On myös mahdollista yhdistää cava-suodatin antikoagulanttihoitoon.

Keuhkoembolia (PE)

yleistä tietoa

Keuhkoembolia (PE, keuhkoembolia) on yhden tai useamman keuhkovaltimon tukos, jossa on mitä tahansa alkuperää olevia veritulppia, joita esiintyy useimmiten jalkojen tai pienen lantion suurissa laskimoissa.

PE: n riskitekijöitä ovat patologiset tilat, joissa laskimoveren paluu on heikentynyt, verisuonten endoteelin vaurioituminen tai endoteelin toimintahäiriö ja hyperkoaguloituvat häiriöt..

Keuhkoembolian oireet ovat epäspesifisiä, ja niihin kuuluvat hengenahdistus, pleuriittinen kipu ja vakavammissa tapauksissa huimaus, pyörrytys, pyörtyminen, sydämenpysähdys ja hengityksen pysähtyminen. PE-oireet eivät myöskään ole spesifisiä, ja niihin kuuluu nopea matala hengitys, lisääntynyt syke ja vaikeimmissa tapauksissa verenpaineen lasku (valtimon hypotensio).

Keuhkoembolia diagnosoidaan käyttämällä CT-angiografiaa, ilmanvaihto-perfuusion keuhkojen skintigrafiaa ja joskus keuhkojen arteriografiaa.

Keuhkoembolian hoito suoritetaan antikoagulanteilla, joskus käytetään trombolyyttejä tai hyytymä poistetaan kirurgisesti. Tapauksissa, joissa antikoagulanttihoito on vasta-aiheista, alemman vena cavan onteloon asennetaan caval-suodatin (cava-suodatin)..

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu antikoagulanttien ja / tai mekaanisten puristuslaitteiden käyttö sairaalan säärissä.

Keuhkojen tromboembolian oireet

Keuhkovaltimolla on kriittinen rooli veren kuljettamisessa keuhkoihin hapen täydentämiseksi, joten veren virtauksen tukkeutuminen tässä verisuonessa vaikuttaa keuhkoihin ja sydämeen ja aiheuttaa vähähappisen oireita muualla kehossa..

Yleisimmissä tapauksissa havaitaan seuraavat keuhkoembolian oireet:

  • hengenahdistus, joka alkaa yhtäkkiä, yleensä muutamassa sekunnissa PE: n jälkeen;
  • äkillinen, voimakas rintakipu;
  • yskä;
  • veren yskiminen;
  • keuhkopussin rintakipu, joka pahenee hengitettynä;
  • hengityksen vinkuminen ja viheltäminen keuhkoissa (rinnassa);
  • alhainen verenpaine
  • nopea sydämenlyönti (takykardia)
  • nopea hengitys (hengenahdistus);
  • huulten ja sormien sininen tai vaalea ulkonäkö (syanoosi);
  • sydämen rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt), kuten eteisvärinä, ja siihen liittyvät oireet tai vakavat seuraukset (esim. sekavuus, tajunnan menetys);
  • yhden tai molempien jalkojen syvä laskimotromboosin merkit tai oireet.

Keuhkoembolian vakavuus määräytyy yleensä tukoksen koon perusteella. Jos keuhkoembolia on laaja, tapaus kuvataan usein massiiviseksi PE: ksi. Tämä voi aiheuttaa merkittävän tukoksen keuhkovaltimossa, mikä johtaa vakaviin sydän- ja verisuonitauteihin, vaarallisiin verenpaineen laskuihin ja vakaviin veren happi- tai happipudotuksiin, jotka vaikuttavat aivoihin ja muuhun kehoon..

Vähemmän keuhkoembolia aiheuttaa vähemmän merkittäviä oireita, mutta on silti lääketieteellinen hätätilanne, joka voi olla kohtalokas, jos sitä ei hoideta. Pienemmät verihyytymät estävät yleensä yhden keuhkovaltimon pienemmistä haaroista ja voivat sulkeutua kokonaan pienestä keuhkoverisuonesta, mikä johtaa lopulta keuhkoinfarktiin, osan keuhkokudoksen kuolemaan.

Keuhkoembolian syyt

Verihyytymät, nimeltään tromboemboliat, jotka laukaisevat PE: n, johtuvat yleensä syvän laskimotromboosista (DVT) nivusissa tai reisissä.

Syvä laskimotromboosi ja keuhkoembolia.

On arvioitu, että noin 50 prosentilla ihmisistä, joilla on käsittelemätön DVT, on keuhkoembolia.

Keuhkoembolia johtuu yleensä syvä laskimotromboosista, jolla voi olla useita syitä. Jos suuressa laskimossa muodostuva veritulppa (veritulppa) repeää (emboloituu), kulkee sydämen oikean puolen läpi ja laskeutuu keuhkojärjestelmään, siitä tulee keuhkovaltimon embolia..

Keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi ovat niin läheisessä yhteydessä toisiinsa, että jos lääkäri diagnosoi tai epäilee jotakin näistä tiloista, hän etsii välittömästi todisteita toisesta tilasta.

Harvinaiset syyt.

Harvoin muu sairaus tai tila kuin syvä laskimotromboosi voi aiheuttaa keuhkoemboliaa, mikä puolestaan ​​voi aiheuttaa vakavan sairauden tai kuoleman. Näin kuitenkin tapahtuu, ja niihin sisältyy:

  • Rasvaembolia. Kun rasvakudos vaurioituu tai sitä manipuloidaan, voi esiintyä rasvaemboliaa, joka aiheuttaa rasvasolujen pääsyn verenkiertoon, jossa ne voivat sitten päästä keuhkoverenkiertoon. Rasvaembolian yleisin syy on lantion tai pitkien luiden murtuma, joissa on runsaasti rasvaa luuytimessä..
  • Ilmanembolia. Jos ilma pääsee verenkiertoon, se voi sulkea keuhkovaltimon tai toisen valtimon. Paradoksaalinen ilmanembolia voi johtua melkein minkä tahansa tyyppisestä leikkauksesta tai esiintyä sukeltajilla, jotka nousevat liian nopeasti syvyydestä.
  • Amnionnesteen embolia. Harvoin lapsivesi voi päästä verenkiertoon vaikean synnytyksen aikana ja aiheuttaa akuutin keuhkoembolian. Tämä tapahtuma on onneksi hyvin epätavallinen, erittäin hengenvaarallinen..
  • Syöpäsoluembolia. Jos syöpäsolut pääsevät verenkiertoon suuressa määrin, ne voivat estää keuhkojen verisuonet. Tämä syöpäkomplikaatio esiintyy yleensä vain ihmisillä, joilla on melkein loppuvaiheen sairaus..

Riskitekijät

Koska keuhkoembolia on melkein aina syvä laskimotromboosin tulos, näiden kahden tilan riskitekijät ovat lähes identtisiä..

Näitä ovat henkilön elämäntyyliin liittyvät riskitekijät, mukaan lukien:

  • Ei fyysistä aktiivisuutta. Yleensä istumaton elämäntapa edistää laskimoiden vajaatoiminnan kehittymistä, mikä altistaa verihyytymien muodostumiselle päälaskeissa.
  • Ylipainoinen. Liiallinen paino vaikuttaa myös veren kertymiseen alaraajojen laskimoihin..
  • Tupakointi. Tupakointi aiheuttaa tulehdusta verisuonissa, mikä voi johtaa liialliseen hyytymiseen. Itse asiassa tupakointi on erityisen voimakas riskitekijä verenvuotohäiriöissä..

Näiden kroonisten elämäntapojen riskitekijöiden lisäksi on muitakin sairauksia, jotka voivat merkittävästi lisätä keuhkoembolian riskiä. Jotkut näistä riskeistä ovat väliaikaisia ​​tai tapauskohtaisia; toiset aiheuttavat kroonisen, pitkäaikaisen keuhkoembolian riskin:

  • äskettäinen leikkaus, sairaalahoito tai trauma, joka johtaa pitkittyneeseen immobilisointiin;
  • pitkät matkat, jotka johtavat pitkittyneeseen istumiseen;
  • trauma, joka aiheuttaa kudosvaurioita, joka voi johtaa verihyytymiin;
  • raskaus;
  • lääkkeet, erityisesti ehkäisypillerit, hormonikorvaushoito, testosteronilisät, tamoksifeeni ja masennuslääkkeet;
  • krooninen maksasairaus;
  • krooninen munuaissairaus;
  • sydän- ja verisuonitaudit, erityisesti sydämen vajaatoiminta;
  • historia syvä laskimotromboosi tai keuhkoembolia;
  • tietyissä geneettisissä olosuhteissa ne voivat tehdä verestä hyperkoaguloituvan (altis hyytymiselle).

Kaikkien näistä olosuhteista kärsivien tulee tehdä kaikkensa vähentääkseen riskitekijöitä laskimotromboosin ja tromboembolian kehittymisen todennäköisyyden vähentämiseksi. On tärkeää käyttää paljon, pitää paino hallinnassa ja olla tupakoimatta.

Diagnostiikka

PE-diagnoosi alkaa lääkärin suorittamasta kliinisestä arvioinnista, ja se voi sitten sisältää erikoistestejä, jotka voivat vahvistaa tai sulkea pois diagnoosin.

Kliininen arviointi.

Ensimmäinen vaihe PE: n diagnosoimisessa on lääkärin arvio siitä, onko henkilöllä todennäköisesti PE: tä vai ei. Lääkäri tekee tämän arvioinnin ottamalla perusteellisen sairaushistorian, arvioimalla syvä laskimotromboosin (DVT) riskitekijät, suorittamalla fyysisen kokeen, mittaamalla veren happipitoisuuden ja mahdollisesti suorittamalla ultraäänen DVT: n havaitsemiseksi..

Ei-invasiiviset testit

Erikoiskokeita, kuten verikokeita tai kuvantamistestejä, voidaan tarvita lääkärin kliinisen arvioinnin jälkeen.

  • D-dimeerianalyysi. Jos tromboembolian todennäköisyyden uskotaan olevan pieni, lääkäri voi määrätä D-dimeeritestin. D-dimeeritesti on verikoe, joka mittaa veren hyytymistoiminnan epänormaalia tasoa, mikä odotetaan, jos henkilöllä on DVT tai PE. Jos PE: n kliininen todennäköisyys on pieni ja D-dimeeritesti negatiivinen, PE voidaan sulkea pois ja lääkäri alkaa miettiä muita mahdollisia oireiden syitä..

Jos PE: n todennäköisyyttä pidetään suurena tai jos D-dimeeritesti on positiivinen, tehdään yleensä rinnan V / Q-skannaus (ilmanvaihto / perfuusion skannaus) tai tietokonetomografia (CT).

  • V / Q-skannaus: V / Q-skannaus on keuhkoskenaario, joka käyttää laskimoon ruiskutettua radioaktiivista väriainetta verenkierron arvioimiseksi keuhkokudokseen. Jos keuhkovaltimo on osittain tukossa embolin avulla, vähemmän radioaktiivista väriainetta pääsee vastaavaan osaan keuhkokudosta, joka voidaan näyttää näytöllä.
  • Tietokonetomografia (CT): CT on ei-invasiivinen tietokonepohjainen röntgenkuva, jonka avulla lääkäri voi visualisoida keuhkovaltimot nähdäksesi, onko embolian aiheuttama este.
  • Keuhkojen angiogrammi: Keuhkojen angiogrammaa on pitkään pidetty kultaisena standardina PE: n havaitsemisessa. Jos diagnoosi on epäselvä edellä kuvattujen testien jälkeen, lääkäri voi määrätä keuhkojen angiografian.

Keuhkoembolian hoito

Kun keuhkoembolian diagnoosi on vahvistettu, hoito alkaa välittömästi. Jos keuhkoembolia on erittäin todennäköinen, lääkehoito voidaan aloittaa jo ennen diagnoosin vahvistamista..

Veren liuottimet - antikoagulantit.

Keuhkojen tromboembolian pääasiallinen hoito on veren hyytymistä estävien antikoagulanttien käyttö veren hyytymisen estämiseksi..

Verenohennusaineita, joita yleisesti käytetään PE: n hoitoon, ovat joko laskimoon annettava hepariini tai hepariinijohdannainen, joka voidaan antaa ihonalaisena injektiona, kuten Arixtra tai Fondaparinux.

Hepariinien lääkeperhe tarjoaa välittömät antikoagulanttivaikutukset ja auttaa estämään veritulppia.

Trombolyyttinen hoito.

Kun PE on vakava ja aiheuttaa kardiovaskulaarista epävakautta, antikoagulanttihoito on usein riittämätöntä. Näissä tilanteissa käytetään voimakkaita hyytymistä hajottavia aineita, joita kutsutaan trombolyyteiksi. Nämä lääkkeet sisältävät fibrinolyyttisiä aineita, kuten streptokinaasia, jotka on suunniteltu liuottamaan veritulppa, joka estää keuhkovaltimon..

Trombolyyttisellä hoidolla on huomattavasti suurempi riski kuin antikoagulanttihoidolla, mukaan lukien suuri vakavien komplikaatioiden riski. Jos keuhkoembolia on riittävän vakava ja hengenvaarallinen, tämän hoidon mahdolliset edut voivat olla suuremmat kuin tämän lääkeryhmän sivuvaikutukset.

Leikkaus.

Leikkaus on menetelmä, jolla voidaan poistaa veritulppa suoraan. Yleisin kirurginen toimenpide, jota kutsutaan kirurgiseksi embolektomiaksi, on melko riskialtista ja ei aina tehokasta, joten se on tarkoitettu ihmisille, joilla on hyvin alhainen mahdollisuus selviytyä ilman leikkausta..

Ehkäisy

Keuhkoembolian ehkäisy on syvä laskimotukoksen ehkäisy; sen tarve riippuu potilaan riskeistä, mukaan lukien:

  • leikkauksen tyyppi ja kesto;
  • samanaikaiset sairaudet, mukaan lukien syövät ja hyperkoaguloituvat häiriöt;
  • keskuslaskimokatetrin läsnäolo;
  • DVT: n tai PE: n historia.

Vuoteilla olevilla potilailla ja potilailla, joille tehdään leikkaus, erityisesti ortopedinen leikkaus, on etu, ja suurin osa näistä potilaista voidaan tunnistaa ennen veritulpan muodostumista. Ennaltaehkäiseviä suosituksia ovat pieniannoksinen fraktioimaton hepariini, pienimolekyylipainoiset hepariinit, varfariini, fondaparinuuksi, oraaliset antikoagulantit (rivaroksabaani, apiksabaani, dabigatraani), puristuslaitteet tai joustavat kompressiosukat..

Lääkkeen tai laitteen valinta riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien potilasjoukko, koettu riski, vasta-aiheet (kuten verenvuotoriski), suhteelliset kustannukset ja käytön helppous..

Terveiden ihmisten, jotka haluavat vain varoittaa itseään tästä taudista, on suoritettava jatkuva diagnostiikka (1 kerran 6 kuukauden välein), liikuntaa, pidettävä paino hallinnassa ja varottava tupakoimasta.

Ennuste elämään

Mahdollisuus kuolla keuhkoemboliaan on hyvin pieni, mutta massiivinen keuhkoembolia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. Suurin osa kuolemista tapahtuu ennen taudin diagnosointia, yleensä muutamassa tunnissa embolian jälkeen. Tärkeitä tekijöitä elämänennusteen määrittämisessä ovat:

  • okkluusion koko;
  • tukkeutuneiden keuhkovaltimoiden koko;
  • tukkeutuneiden keuhkovaltimoiden lukumäärä;
  • tilan vaikutus sydämen kykyyn pumpata verta;
  • ihmisten terveydelle.

Jokaisella, jolla on vakava sydän- tai keuhkosairaus, on suurempi riski kuolla keuhkoemboliaan. Henkilö, jolla on normaali keuhkojen ja sydämen toiminta, yleensä selviää, jos tukkeuma ei estä puolta tai enemmän keuhkovaltimoista.

Pakkauspaita, sukat tai sukkahousut? Neuvo kokenut

Aikuisen liman syyt ulosteisiin